• 加载中...
  • 加入收藏
手机版 扫一扫
北京高校

生命科学学院秦跟基课题组在“世界没有两片雷同叶片”的形成机制上取得紧张进展

时间:2017年04月19日 信息来源:北京大学 点击: 加入收藏 】【 字体:

每当工作之余信步校园、公园、山林或旷野,只要稍微细致一下养眼的各种绿色叶片时,我们会惊讶地发现这些叶片的形态和大小是如此的雄厚多彩。“世界上没有两片千篇一律的叶片。”这是古人早就说过的至理名言,从哲学角度上也说明了世界的多样性。叶片不仅是植物光合作用的重要器官,其形态和大小通过影响光合作用服从直接影响农作物的产量,也是植物感知光照、温度等环境转变的紧张器官,因此对于植物而言,形成多样性的可塑性强的不同形态和大小的叶片是其适应环境的一种特别很是紧张的生存策略。为什么世界上没有两片完全雷同的叶片?或者说,植物怎么能形成如此雄厚多样的叶片形态和大小呢?这是植物研究领域特别很是紧张也是特别很是故意思的科学题目。通过深入研究,科学家发现了一类植物中特有的被称为TCP的转录因子在植物形成多样性叶片形态和大小的过程中起到特别很是关键的作用。TCP转录因子中的“T”即来自于玉米的闻名驯化基因TB1,其活性的增长使大刍草被驯化为种植玉米时形态发生巨变。科学家在模式植物拟南芥或番茄中人为改变TCP的活性时,能使植物形成不同形态和大小的叶片,例如加强番茄TCP的活性,番茄的复叶变成为单叶,而削弱其活性却产生相反的结果,使番茄的复叶变成含有几百片小叶的超级大复叶。所以TCP转录因子的活性调控对于植物叶片形态和大小的形成乃至整个植物的株型构建至关紧张。

北京大门生命科学学院秦跟基教授课题组通过正向遗传学的方法成功鉴定到一类以TIE1为代表的转录克制因子,这类转录克制因子通过招募共克制因子TPL/TPRs在蛋白水平上克制TCP转录因子的活性,从而调控叶片发育。研究成果于2013年发表在国际着名学术期刊《植物细胞》(the Plant Cell)上(Tao et al., The TIE1 Transcriptional Repressor Links TCP Transcription Factors with TOPLESS/TOPLESS-RELATED Corepressors and Modulates Leaf Development in Arabidopsis. Plant Cell, 2013, 25: 421-437.)。最近该团队在此研究工作基础上又获得一项紧张进展,他们以TIE转录克制因子蛋白为诱饵通过酵母双杂交方法成功筛选到与TIE1相互作用的含有RING结构域的E3泛素连接酶TEAR1(TIE1- associated RING-type E3 ligase 1)。研究注解TEAR1具有泛素连接酶的活性,而TIE1确实在植物体内能泛素化并被降解调控。降低TEAR1及其同源基因的功能可导致叶片边缘过度生长和叶锯齿增多等表型。遗传分析注解过量表达TEAR1可救济TIE1过量表达导致的叶片发育缺陷的表型,而TEAR1缺失可加强因TCP转录因子活性降低引起的叶片发育缺陷表型。该研究不仅首次发现了一类RING类泛素连接酶在调控叶片发育过程中的紧张功能,还揭示了一种新的正确调控TCP活性和叶片发育的分子机制。TEAR1根据内部条件和外部环境决定TIE1的降解来解除TIE1对TCP活性的克制,从而正调控TCP的活性。通过这种微调机制,植物能天真地根据内外条件的转变正确调控叶片的形态和大小,实现“世界上没有完全雷同叶片”的征象。

生命科学学院秦跟基课题组在“世界没有两片雷同叶片”的形成机制上取得紧张进展

TIE1转录克制因子通过招募共克制因子TPL/TPRs在蛋白水平上克制TCP转录因子的活性。而TEAR1编码RING类泛素连接酶,通过介导TIE1的降解来解除TIE1对TCP活性的克制,从而正调控TCP的活性。通过这种微调机制,植物能天真地根据内部条件和外部环境的转变正确调控叶片的形态和大小。

该研究成果近日以题为“The Arabidopsis RING-type E3 Ligase TEAR1 Controls Leaf Development by Targeting the TIE1 Transcriptional Repressor for Degradation”发表在《植物细胞》上。论文的第一作者为北京大门生命科学学院博士研究生张金喆,秦跟基教授为通信作者。这项研究得到了国家天然科学基金、国家转基因庞大专项、国家重点基础研究计划以及北京大学蛋白质与植物基因研究国家重点实验室的资助。

编辑:江南

(作者:佚名 编辑:南开大学)
上一篇:北大自然药物及仿生药物国家重点实验室叶新山团队在多糖人工合成领域获庞大突破
下一篇:李程研究组与哈佛医学院Piotr Sicinski研究组在Cancer Cell合作发表行使靶向细胞周期的miRNA克制癌症的论文
相关新闻

我有话说

新文章

门文章